近日，中国热科院生物所木薯逆境生物学研究团队在植物的备用防御系统研究方面取得新进展，研究团队揭示了植物在失去核心抗病毒因子DRB4后，通过招募结构迥异但功能相似的备份因子DRB7.1/7.2，维持RNA沉默防御系统运作的分子“备用系统”；同时发现芜菁皱缩病毒（TCV）能够靶向这一备用系统，利用其外壳蛋白直接诱导DRB7.1/7.2的降解，从而瓦解植物的应急防御防线。研究为理解植物—病毒互作提供了新视角。

植物与病毒之间的进化军备竞赛驱动了宿主防御机制与病毒反防御策略的不断创新。RNA沉默作为植物中一种基础的抗病毒策略，主要由Dicer-like（DCL）蛋白介导，其中DCL4在产生21核苷酸病毒小干扰RNA（vsiRNA）中起关键作用，而其经典辅助因子DRB4能够稳定DCL4的活性。然而，在drb4突变体中仍存在残留的DCL4介导的抗病毒活性，暗示存在不依赖于DRB4的补偿机制。目前，这种补偿机制的分子基础尚不清楚。与此同时，病毒已进化出复杂的反防御策略，常通过劫持宿主蛋白稳态网络（如泛素-蛋白酶体系统）来降解RNA沉默通路的关键组分。

本研究旨在探索DRB7.1/7.2是否通过“结构替代”机制在不依赖DRB4的条件下维持DCL4介导的抗病毒沉默，并揭示芜菁皱缩病毒外壳蛋白是否通过靶向降解DRB7.1/7.2来破坏这一补偿防御层。在植物与病毒的持续进化战中，RNA沉默是植物抗病毒的核心防线。然而病毒也不断进化出反击策略。植物在抗病毒战争中构筑了多重防线，当主要的防御蛋白DRB4失效时，植物会启动“备用系统”——DRB7.1/7.2蛋白，维持DCL4介导的RNA干扰活性。这种“结构替代”机制不依赖于序列同源性，而是通过结构相似性实现功能互补，展现了植物防御系统的高度可塑性。研究发现，TCV的衣壳蛋白（CP）能直接结合DRB7.1/7.2，并通过宿主的泛素-蛋白酶体系统将其降解，从而瓦解植物的备用防御层。

该研究不仅揭示了病毒对抗宿主防御的新策略，展现了宿主与病毒之间持续演化的“军备竞赛”，为理解植物—病毒互作提供了新视角，也为未来设计抗病毒作物育种策略提供了潜在靶点。

图1.TCV-CP在DRB4缺陷型抗病毒沉默中抑制DRB7.1/7.2的补偿活性

该研究以《Turnip crinkle virus coat protein subverts DRB7-mediated compensatory RNAi through ubiquitin-proteasome dependent degradation》为题发表在《Plant Communications》。中国热科院生物所吴坤鑫副研究员、科研助理符艳和赵平娟副研究员为共同第一作者，中国热科院生物所/热带作物生物育种全国重点实验室张秀春研究员和阮孟斌研究员为共同通讯作者。中国热科院生物所谢秋贤、李淑霞、武亚丹、刘雪婷、甘萍参与部分研究工作。研究得到国家自然科学基金项目、热带作物生物育种全国重点实验室科研项目等项目资助。

文章链接：https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2590346226000581