近日，中国热科院海洋微生物团队在热带水产病原菌——杀鱼爱德华氏菌（Edwardsiella piscicida）的抗氧化与生物膜形成机制研究方面取得重要进展。该研究首次揭示了水产病原菌利用环境活性氧（ROS）通过调控环二鸟苷酸（c-di-GMP）信号通路促进生物膜形成的分子机制，为水产病原菌的防控提供了新的理论依据和思路。

杀鱼爱德华氏菌是一种广泛感染罗非鱼、石斑鱼、大口黑鲈等热带鱼类及牛蛙等水生动物的重要胞内病原菌。该病原菌耐药性强、致病机制复杂，给全球水产养殖业造成了严重的经济损失。细菌生物膜是病原体抵抗宿主氧化压力的重要屏障。然而，病原菌在面临环境或宿主胞内高ROS水平时如何调控生物膜形成的机制尚不明确。

本研究以团队前期构建的硫氧还蛋白系统突变株（ΔtrxAC）为研究对象，深入探究其生理特性变化。研究发现，ΔtrxAC突变株胞内ROS水平显著升高，引发了一系列生物学效应：一方面，突变株的生物膜形成能力明显增强，表现为纤维素合成基因表达上调，胞外多糖显著增加；另一方面，细胞信号通路被激活，c-di-GMP水平显著升高，而负责降解c-di-GMP的磷酸二酯酶YhjH的表达则受到明显抑制。

进一步的机制研究表明，转录因子FliA表达下调，进而负向调控yhjH基因的表达，形成了“ROS-FliA-YhjH-c-di-GMP”信号调控轴。在毒力表型方面，突变株在宿主组织内的增殖能力有所减弱，但与生物膜相关的溶血活性却显著增强，表明ROS对细菌毒力具有多维度的调控作用。

图1.WT与ΔtrxAC在生物膜形成能力、信号通路关键基因fliA与yhjH的表达、c-di-GMP水平、溶血活性及对宿主致病性等方面的比较分析

本研究首次阐明了ROS通过c-di-GMP信号级联促进杀鱼爱德华氏菌生物膜形成的完整分子通路，深入解析了细菌在氧化压力下平衡毒力与生存策略的分子机制，为开发靶向生物膜的抗菌疗法提供了重要的理论基础。

相关成果以“Unraveling the biofilm armor: How ROS drives biofilm formation in aquatic pathogen Edwardsiella piscicida”为题发表于水产领域权威期刊《Aquaculture》（中科院大类二区TOP，IF=3.9003）。中国热科院生物所联合培养研究生方清建和苟印为论文共同第一作者，胡永华研究员为通讯作者。研究得到国家自然科学基金区域创新联合基金项目（U23A20255）、海南省创新人才项目（KJRC2023C34）和中国热科院创新团队项目（CATASCXTD202416）的资助。

论文链接：https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S004484862500821X